Depuis sa découverte et sa caractérisation dans l’Ouest canadien en 1995, l’importance et la propagation de la maladie de l’amaigrissement du porcelet (MAP) se sont accrues et la maladie est, sans l’ombre d’un doute, un enjeu important pour l’ensemble de l’industrie porcine. Plus récemment, il y a un intérêt plus prononcé sur la MAP dû à une explosion de cas répertoriés dans l’est du Canada, commençant vers la fin 2004 particulièrement au Québec et en Ontario. La MAP est causée par le circovirus type 2 (PCV2) des porcs, un petit virus à ADN monocaténaire. C’est le seul circovirus connu qui peut causer des maladies chez les mammifères, cependant les circovirus peuvent causer plusieurs maladies chez les oiseaux incluant l’anémie infectueuse du poulet et la maladie du bec et des plumes (PBFD). En contraste, le circovirus type 1 des porcs (PCV1) ne cause pas de maladie chez les porcs et celui-ci est génétiquement et antigéniquement distinct du PCV2. En plus de la MAP, PVC2 est associé au complexe des maladies respiratoires du porc (PRDC) et à la pneumonie proliférative et nécrosante(PNP). Celui-ci a aussi été associé à plusieurs problèmes de santé incluant la cyphose du porc (porcs bossus), la dermatite porcine et le syndrome néphrotique, les tremblements congénitaux (CT-AII), myocardite prénatale et problèmes de reproduction. Il faut toutefois prendre note que l’action du PCV2 dans ces problèmes de santé n’a pas été prouvée. Pour causer la MAP, l’infection au PCV2 est absolument nécessaire (Krakowka et al., 2000; Kennedy et al., 2000; Bolin et al., 2001) et ce, bien que le virus soit omniprésent et rencontré à travers le monde tant dans des troupeaux de porcs en santé et que malades. De plus, la sérologie recueillie dans des élevages de l’ouest et de l’est du Canada en 1997/98 (Harding, 2000) a prouvé que les niveaux d’antigènes spécifiques PCV2 parmi les troupeaux cliniques et non-cliniques n’étaient pas significativement différents. Il est donc clair que l’épidémiologie et la pathogenèse du PCV2 associées aux maladies sont très complexes et qu’elles représentent des défis importants pour les chercheurs et pour l’établissement de programmes de contrôle efficaces. Cependant, plusieurs vaccins commerciaux en attente de certification canadienne contribueront à supporter les efforts de contrôle dans les élevages. Maladie de l’amaigrissement du porcelet (MAP) – Il y a plusieurs signes cliniques classiques de la MAP qui fournissent les bases à un diagnostic clinique préliminaire. Des plus communs aux moins fréquents, on observe des ganglions enflés, un dépérissement, de la difficulté à respirer (dyspnée), de la diarrhée, de la pâleur et de la jaunisse (Harding et al., 1998a & 1998b; Cottrell et al., 1999; Harms, 1999a). Bien que tous ces symptômes ne soient pas retrouvés dans un seul animal, les élevages affectés démontreront la majorité, ou même la totalité de ceux-ci dans une certaine période de temps. D’autres symptômes cliniques, tels que toux, fièvre, ulcération gastrique, méningite et mort soudaine ont été reportés, mais se présentent moins souvent (Harms, 1999a; Wellenberg et al., 2000). Certains ont pu être causés partiellement, ou aggravés par des infections secondaires, car le PCV2 semble être immunosuppressif. Les symptômes cliniques du PNWS sont traditionnellement restreints aux groupes de porcs récemment sevrés, mais plus particulièrement tard en pouponnière et tôt dans la phase croissance, typiquement chez les porcs âgés entre 7 et 15 semaines (Harding et al., 1998b). Toutefois l’épidémie de 2004/05 au Québec semble avoir affecté de façon préférentielle les porcs en finition ; les raisons pourquoi cela s’est produit ne sont pas encore tout à fait claires. Avant 2005, le PWNS en Amérique du Nord causait des mortalités minimales, mais toutefois persistantes. Plus rarement, des épidémies sévères ont causé des taux de mortalité en post sevrage substantiellement plus grands. De grands taux de mortalité persistants ont été observés en Europe durant la dernière décennie. Il est possible que cette situation se reproduise maintenant, ici au Canada, après une période de 8 ans sans épidémies majeures. Suivant ces observations, je prédis une lente progression de cette sévère maladie clinique de l’est du Canada vers l’ouest durant les 12 à 24 mois prochains. Les raisons attribuées à ces épidémies volatiles et soudaines dans des régions spécifiques sont inconnues. Les théories envisagées incluent la mutation du PCV2 en souches plus virulentes, la présence d’un cofacteur non-attribué au PCV2, mais tout de même contagieux, ou des changements dans la gestion de la ferme qui ont pu « déclencher » l’apparition de l’épidémie. Cette dernière hypothèse est appuyée par la découverte que certains adjuvants pour vaccins transmettent le PMWS sous des conditions expérimentales et certaines conditions sur le terrain (Allan et al, 2000). Le taux de mortalité des porcs cliniquement affectés est typiquement élevé, particulièrement aux premières étapes de l’épidémie, mais celui-ci peut être réduit grâce à la mise en place de bonnes pratiques de régie et thérapeutiques (Madec et al., 2000). Maintenir une densité animale idéale en enclos, une ségrégation par âge et un système en « tout plein, tout vide » des porcs avec un retrait rapide des animaux malades est largement recommandé. Une révision des programmes de vaccination est aussi une mesure recommandée. Des études préliminaires sur les désinfectants réalisées in vitro ont démontré que plusieurs produits couramment utilisés sont inefficaces (Royer et al., 2000). Ces études corroborent nos connaissances sur le fait que d’autres circovirus sont très résistants et ne peuvent être désactivés par les détergents et désinfectants. Dermatite porcine et syndrome néphrotique (PDNS) – Le PDNS est une maladie vasculaire à médiation immunitaire qui affecte la peau et le rein, qui fut premièrement décrite au Royaume-Uni (Smith et al., 1993; White and Higgins, 1993). Les symptômes les plus communs sont le développement de lésions sur la peau, rondes ou de forme irrégulière, de couleur allant du rouge jusqu’au violet, et qui se combinent pour former de plus grandes plaques. Les lésions sont habituellement aperçues en premier sur l’arrière-train, les pattes et l’abdomen, mais peuvent s’étendre jusqu’au thorax, aux flans ou aux oreilles. Les animaux légèrement affectés peuvent demeurer réactifs, alertes et souvent peuvent guérir de façon spontanée. Ils n’ont généralement pas de fièvre. Les animaux affectés sévèrement peuvent démontrer de la faiblesse, de la fièvre, de l’anorexie ou une perte de poids. Une mort soudaine peut arriver, mais cela est rare. La lésion caractéristique du PDNS est une vascularite nécrosante systémique de la peau et des reins. De manière générale, ceux-ci sont plus gros, pâles et sont souvent couverts de petites hémorragies pétéchiques. Des lésions microscopiques sont une caractéristique d’une hypersensibilité de type 3, un désordre à médiation immunitaire causé par les dépôts de complexes immuns dans les parois capillaires vasculaires et glomérulaires (Duran et al., 1997; Drolet et al., 1999). Le PDNS affecte les porcs en pouponnière et en croissance-finition de manière généralement sporadique (Thompson et al., 2000; Gresham et al., 2000). Bien qu’il pose un problème important en Europe, le PDNS est peu fréquent au Canada, mais il semble être propre à des élevages individuels, ce qui solidifie la théorie que le PDNS soit lié à la lignée génétique. Il existe un lien entre le PDNS et le PCV2 ; l’antigène et/ou l’acide nucléique du PCV2 a été retrouvée dans les tissus des porcs qui ont le PDNS (Rosell et al., 2000) et il a aussi été associé avec des lésions aux reins de porcs affectés (Clark, non publié). Le PDNS doit être
considéré dans l’établissement d’un diagnostique chez des porcs qui ont des lésions à la peau et aux reins, surtout pour les maladies de la peau causées par Erysipelothrix rhusiopathiae et Actinobacillus suis. La myocardite prénatale et problèmes de reproduction – La présence et le rôle du PCV2 dans les cas de problèmes de reproduction sont plus fréquents dans les troupeaux en démarrage (Sanford, 2002), mais ce n’est pas une observation directement liée aux épidémies de PWNS. Après les premiers rapports de problèmes de reproduction associés au PCV2 dans deux troupeaux de l’ouest du Canada en 1999 (West et al, 1999; O’Connor et al., 2001), des rapports similaires ont été faits en Iowa et en Europe de l’ouest (Ohlinger et al., 2000; Janke, 2000). Les élevages affectés ont rapporté des avortements, des taux élevés de morts nés et de momifications fœtales avec des quantités variables d’antigènes du PCV2 présents dans les tissus fœtaux, et dans les lésions cardiaques des porcelets affectés par la myocardite. Une infection de PCV2 est aussi présumée dans les épidémies de PMWS chez des cochonnets CDCD (Jolie, et al., 2000; Harms et al., 1999b), ce qui suggère qu’une transmission verticale est possible. Aujourd’hui, les scientifiques croient que cette maladie reproductive associée avec le PCV2 est rare et que la transmission verticale ne pourrait pas être un mécanisme primaire de la propagation de la maladie. Cependant, il a été reporté récemment que les verrats peuvent transmettre le PCV2 par leur sperme pour de longues périodes de temps (McIntosh, 2005), et des preuves anecdotiques sur le terrain appuient ce rôle potentiel de transmission verticale de PCV2 dans certains élevages. Les vaccins de PCV2 – Au moment d’écrire cet article, il n’y a pas de vaccins certifiés sur le marché nord-américain, bien que plusieurs compagnies pharmaceutiques aient des produits en développement. Les recherches du domaine public qui documentent l’efficacité de ces vaccins expérimentaux sont limitées, mais la recherche expérimentale et sur le terrain s’annonce bien (Charreyre, 2005; Meng, 2005). Les produits en phase de développement ciblent les troupeaux reproducteurs, pour augmenter l’immunité passive des porcelets, ainsi que les troupeaux de commerciaux, pour initier une immunité active en post sevrage. Des vaccins tués et des vaccins vivants atténués sont tous deux en phase de développement. L’usage de vaccins autogènes a été suggéré, cependant il s’avère peu probable que les vaccins autogènes pour le PCV2 soient efficaces car le PCV2 est difficile à faire croître en culture tissulaire et il est très résistant à l’inactivation. Sommaire – Notre compréhension des facteurs influençant l’apparition et la sévérité du PMWS dans les élevages affectés est une lacune, de même qu’une compréhension des facteurs liés à l’épidémiologie et au déclenchement de celui-ci. Le processus de développement des anticorps démontre que le PCV2 circule de façon active dans les élevages naisseur-finisseur tôt en post sevrage (pouponnières, début de croissance-finition) et que la transmission horizontale est considérable. La présence d’anticorps du PCV2 dans les troupeaux non-cliniques indique clairement que le PCV2 seul est incapable de causer une maladie clinique sévère, mais celui-ci est absolument nécessaire pour causer une infection de PMWS. La potentiation du PMWS par coïnfection avec le parvovirus porcin et le virus PRRS a été prouvé de façon expérimentale (Krakowka et al., 2000; Kennedy et al., 2000; Harms et al., 2000) et il est très probable que ce soit un phénomène se produisant sur le terrain. Jusqu’à ce que les vaccins soient disponibles à l’industrie canadienne, les producteurs devraient augmenter la biosécurité de leur élevage pour minimiser le risque de propagation régionale, et ils devraient limiter l’achat de sperme et/ou d’animaux vivants provenant de pays ou des régions qui ont connu des épidémies.
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